伯桢先进客户使用伯桢生长因子Recombinant Human R-spondin1（861-RS1）、Recombinant Human Noggin（807-NOG）、Recombinant Human FGF7（923-FG7）、Recombinant Human FGF10（816-FGF）、细胞活性（ATP）检测试剂盒Organoid Viability ATP Assay Kit（E238003）及类器官冻存液Organoid Cryopreservation Medium(Serum Free)（E238023），成功构建了正常气管类器官和非小细胞肺癌类器官并完成了全篇类器官实验。基于类器官模型，作者发现magnolol可有效抑制肿瘤类器官中与细胞转移相关基因的表达，且效果优于传统的化疗药物氟伐他汀和顺铂。在本研究中，类器官作为个性化癌症治疗模型在机制验证和药效检测方面发挥了重要作用，于PLoS Biology期刊发表学术成果。

在肺腺癌细胞中，作者证实了magnolol治疗有效地阻断了FOXA3-OE引起的HMGCS1以及转移相关基因的表达、细胞迁移/侵袭和内源性胆固醇从头合成。进一步结果表明magnolol以剂量依赖的方式特异性抑制FOXA3的表达，并且在没有FOXA3的情况下，magnolol处理对HMGCS1和EMT的表达没有额外的抑制作用。随后作者从患者体内获取肺腺癌及邻近组织构建类器官（PDOs），与之前结果一致，与邻近PDO相比，肿瘤PDO中的FOXA3和HMGCS1表达水平更高。此外，PDO样本中HMGCS1水平与FOXA3水平呈正相关。随后作者选择了4个FOXA3和HMGCS1表达量最高的样本，并对其进行magnolol处理，结果发现magnolol可以有效抑制PDO样本中胆固醇和7-DHC水平，以及抑制转移相关基因在mRNA和蛋白质水平上的表达。该结果表明magnolol可作为一个有效化合物预防肺腺癌的发展，特别是在具有高FOXA3和高HMGCS1表达特征癌症的个性化治疗中（图1）。

本研究揭示了肺腺癌中胆固醇代谢的正反馈机制，并确定FOXA3作为感知胆固醇和hedgehog信号通路的关键因子，FOXA3通过HMGCS1促进7-DHC水平升高和内源性胆固醇生物合成，导致膜组成改变以促进癌细胞转移。此外，本研究还利用magnolol作为有效化合物，靶向FOXA3，抑制胆固醇代谢，为治疗肺腺癌转移提供可能性。

该研究团队使用伯桢生物系列试剂、试剂盒（中国山东工厂）完成了本文类器官相关实验。

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